Наш улюбленець чау-чау Солік серйозно перехврів .... багато було потрачено здорв'я, грошей і часу, щоб вберегти собаку .... але надіюсь зараз його життя в безпеці.
,
Для всіх власників собак!!! Увага!!! Хвороба Лайма!!! Ветеринари міста впевнені що цією хвробою хворіють лише люди - НЕПРАВДА!!!! Аналіз лабораторії "Бальд" м. Київ показав у нашого Соліка крім піроплазмозу ще й хворобу ЛАЙМА!!! ось такий результат одного укусу кліща ...
Пропную вашій увазі статтю по цій хвробі ... не полінуйтесь все перечитати!!!! Хвороба особлива, проявляється різноманітно , діагностується важко, і тому дуже небезпечна!!
Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) (клиническая картина, диагностика, профилактика) Никакое другое инфекционное заболевание не вызывает столько вопросов как клеще- вой боррелиоз. Причиной этому является многообразие клинической картины заболевания, различные мнения специалистов относительно диагностики и лечения данного заболевания и низкая информированность населения о данном заболевании. В данном обзоре мы поста- раемся предоставить наиболее объективную информацию о данном заболевании, насколько это возможно в настоящее время. Этот обзор основан в основном на данных Европейских экспертов (EUCALB). Боррелиоз (болезнь Лайма) Болезнь Лайма (клещевой системный боррелиоз, лайм-боррелиоз) - трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение. Среди ин- фекционных заболеваний, передающихся клещами, болезнь Лайма (БЛ) – самое частое. На- звание заболевания произошло от названия маленького городка Old Lyme в Штате Коннекти- кут (США), где в середине 1970-ых годов был описан ряд случаев возникновения артритов после укусов клещей. В Европе боррелиозная инфекция была уже известна в течение долго- го времени под различными названиями (мигрирующая эритема, синдром Баннварта и др.), но возбудитель был выделен только в 1982 году. Возбудитель Возбудителями БЛ являются несколько видов патогенных для человека боррелий - Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Боррелии относятся к микроаэрофилам и как прочие грамотрицательные спирохеты чрезвычайно требовательны к условиям культи- вирования. Инфекции, вызываемые Borrelia burgdorferi в большинстве случаев проявляются артритом (особенно в Северной Америке, где это - единственный возбудитель боррелиоза), тогда как B. garinii чаще вызывает неврологические расстройства и B. afzelii чаще вызывает хронические заболевания кожи. При всех трех возбудителях возникает мигрирующая эрите- ма. Эпидемиология Естественными хозяевами боррелий в природе являются дикие животные (грызуны, птицы, олени и др.), являющиеся прокормителями клещей рода Ixodes - переносчиков бор- релий. Во время кровососания боррелии попадают в кишечник клеща, где размножаются и выделяются с фекалиями. Несмотря на высокую зараженность клещей, возможность инфи- цирования через укус реализуется не всегда, ибо боррелии содержатся в слюнных железах в небольшом количестве или вообще отсутствуют. В природных очагах циркуляция возбудите-ля происходит следующим образом: клещи → дикие животные → клещи. Возможно вовлече- ние в эпидемиологическую цепочку домашних животных - коз, овец, коров. Изучается веро- ятность других переносчиков боррелий, например, слепней. Человек заражается в природ- ных очагах болезни Лайма. Природные очаги БЛ обнаруживают, главным образом, в лесных ландшафтах умеренного климатического пояса. В последние годы установлено, что область распространения БЛ совпадает с клещевым энцефалитом, и заболевание регистрируется на всей территории Российской Федерации. Однако заболеваемость БЛ в 2 - 4 раза выше, чем клещевым энцефалитом, и занимает одно из первых мест среди природно-очаговых зооно- зов. Распространен клещевой боррелиоз в Европе, Азии, Америке. В России боррелиоз ши- роко распространен в лесной и лесостепной зоне от Калининграда до Сахалина. На Евро- пейской территории России боррелиоз является самой частой клещевой инфекцией. Риск заболеть боррелиозом после укуса клеща значительно выше, чем клещевым энцефалитом. Природные очаги клещевого боррелиоза совпадают с ареалом иксодовых клещей. Заболе- ваемость боррелиозом имеет сезонный характер и совпадает с активностью клещей. Первых пациентов с укусами клещей обычно регистрируют уже в марте - апреле. Последних, при на- личии теплой погоды, регистрируют даже в октябре. Пик активности приходится на май - июнь. Процент инфицированных боррелиозом клещей отличается в разных регионах. Клещ одновременно может быть инфицирован боррелиями, вирусом клещевого энцефалита и дру- гими возбудителями. Поэтому возможно развитие микст-инфекции. Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при укусе клеща (иноку- ляция), хотя не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах (контаминация). В случае разрыва кле- ща, при неправильном удалении возбудитель может попасть в рану. Обсуждается алимен- тарный путь заражения при употреблении сырого козьего или коровьего молока. Основные группы риска - работники лесоводческих хозяйств, леспромхозов, охотники, лесники и жители лесистых областей. Клещи Переносчиками боррелий являются клещи рода Ixodes, в нашей стране и Европе - I. ricinus и I. persulcatus, в Америке - I. pacificus и I. scapularis. Жизненный цикл этих клещей (личинка - нимфа - имаго) длится в среднем три года. Клещи заражаются от многочисленных грызунов, а так же зайцев, ежей, птиц и др. Местожительство клещей - травы, папоротники и низкие кустарники. Патогенез Клинические симптомы, появляющиеся на разных стадиях заболевания, обусловлены совокупностью иммунопатологических реакций и присутствием в тканях возбудителя и его антигенов. Проникая в организм человека, боррелии в месте внедрения вызывают формиро-вание первичного аффекта - папулы, клещевой эритемы, затем гематогенным путем попа- дают в различные органы и ткани, где адсорбируются на клетках, взаимодействуя наиболее активно с галактоцереброзидами мембран нейроглии. Возникают периваскулярные ин- фильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов, и диффузная инфильтра- ция этими элементами поврежденных тканей. Боррелии и образующиеся иммунные ком- плексы приводят к развитию васкулитов и окклюзии сосудов. Боррелии способны длительно, до нескольких лет, персистировать в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем связа- но хроническое рецидивирующее течение болезни. На поздних сроках заболевания борре- лии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процес- сов, имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза и хронических артритов. Среди подобного рода больных наиболее часто встречаются лица с генотипом HLA-DR2 и HLA-DR4. Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ наиболее выражен на поздних сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоров- лении происходит нормализация уровня антител. Длительное их сохранение или появление в высоких титрах на поздних сроках свидетельствует о персистенции возбудителя даже при отсутствии клинических проявлений. Боррелиозная инфекция Инкубационный период от 2 до 30 дней, в среднем 14 дней. Инфекция может иметь бессимптомное течение, но может также иметь различную клиническую картину заболева- ния. Инфекция делится на три стадии, но в принципе это, различные клинические картины заболевания. Деление заболевания на стадии является условным и клинические проявления всех стадий болезни у одного больного необязательны. В одних случаях может отсутство- вать первая стадия, в других - вторая или третья. Иногда болезнь манифестирует только в хронической стадии, поэтому врач общей практики должен помнить, что больных с артрита- ми, полиневропатией, энцефаломиелитом и другими синдромами, характерными для БЛ, не- обходимо обследовать для исключения боррелиоза. Стадия 1. Ранняя локальная инфекция Характеризуется развитием на месте внедрения возбудителя первичного аффекта в виде хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса – Липшютца, представляющей собой одиночное (иногда несколько) округлое красное пятно на месте укуса, которое в течение не- скольких недель, постепенно центробежно разрастаясь, достигает 15 – 20 см и более в диа- метре. По мере роста эритемы центральная ее часть подвергается регрессу, в ее зоне мо- жет быть четко виден след (в виде красноватой точки) от укуса клеща. Чаще очаг локализу- ется на туловище, конечностях, но может быть и на лице. Краевая кайма эритемы при ее росте может разрываться, превращаясь в гирляндоподобную полосу, которая иногда прохо- дит через грудь, шею, лицо больного. Эритема на месте укуса клеща - основной клинический признак БЛ. Эритема обычно горячая на ощупь, болезненная, часто сопровождается зудом и жжением, форма ее округлая или овальная, реже - неправильная. Эритема может сохра- няться длительное время (месяцы), иногда исчезает без лечения через 2 - 3 недели, в от- дельных случаях - быстрее (через 2 - 3 дня). На фоне этиотропной терапии она быстро рег- рессирует и к 7 - 10-му дню полностью исчезает, бесследно или оставляя после себя пиг- ментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец. У ряда больных не только на месте укуса клеща, но и на других участках кожи возникают «дочерние» эрите- мы, вследствие гематогенного распространения боррелий. По сравнению с первичным оча- гом они меньших размеров и не имеют следов укуса клеща и зоны индурации в центре. Эри- тема может протекать без лихорадки и без интоксикации, являясь единственным симптомом БЛ, однако в 30 – 60% случаев она может отсутствовать. У больных часто отмечается син- дром интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40˚С, миалгии и артралгии, выраженная слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Нередко определяется регионарный к месту укуса клеща лимфаденит, ригидность мышц затылка. Из общетоксических симптомов наиболее постоянны слабость и сонливость. В 1 стадии забо- левания антитела к боррелиям часто могут не обнаруживаться, но их исследование необхо- димо для предотвращения более поздних осложнений заболевания. Стадия 2. Ранний диссеминированный боррелиоз Для 2 стадии заболевания, обусловленной лимфогенной и гематогенной диссемина- цией возбудителя и развивающейся со 2-й по 21-ю неделю болезни (чаще на 4 – 5-й неделе), характерны поражения нервной системы (серозный менингит, неврит черепномозговых нер- вов, радикулоневрит), сердечно сосудистой системы (миокардит, перикардит, нарушений проводимости (особенно атриовентрикулярной блокады)). Нередко возникает гриппоподоб- ный синдром (головная боль, лихорадка, слабость, миалгии). Поражения кожи на этой стадии могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1 – 5 см, эритематоз- ной сыпи на ладонях по типу капилляритов, уртикарных высыпаний, а также доброкачест- венной лимфоцитомы кожи Шпиглера. Слабые симптомы раздражения мозговых оболочек могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая симптоматика чаще наблюдается спустя несколько недель от начала болезни, когда эритема - маркер клещевого боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения моз- говых оболочек. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде на-рушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмо- циональных расстройств и др. Невриты черепных нервов встречаются более чем у половины больных. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха или нижней челюсти, без четких нарушений чувствительности. Могут поражаться также глазодви- гательные, зрительные, слуховые, редко IX-Х пары черепных нервов. Наблюдается также поражение периферических нервов. Возникают корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Одно из типичных неврологических расстройств - синдром Баннварта, который включает в себя серозный менингит и поражение корешков спинальных нервов с преимущественной локализацией в шейно-грудном отделе позвоночника. Неврологические нарушения обычно полностью исчезают через 1 месяц, но могут рецидивировать и приобретать хроническое течение. Поражение нервной системы может быть единственным проявлением БЛ, когда общеинфекционный синдром и эритема отсутствуют. На 5-й неделе, примерно у 8% больных возникают кардиальные нарушения: боли, неприятные ощущения в области сердца, перебои сердечных сокращений. На ЭКГ ре- гистрируется атриовентрикулярная блокада различной степени, диффузные поражения мышцы сердца. Может развиваться миокардит, перикардит. Продолжительность кардиаль- ных симптомов - от нескольких дней до 6 недель. На протяжении всего периода сохраняется слабость, мигрирующие боли в костях, мышцах, суставах. Стадия 3. Поздний хронический боррелиоз 3 стадия заболевания характеризуется поражением суставов. Она начинается через 2 месяца и позже от начала болезни, иногда через 1 - 2 года. Обычно поражаются крупные суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев раз- вивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило, рецидивируют в течение не- скольких лет и приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей. На позд- ней стадии заболевания персистирование возбудителя в организме больного приводит к хроническому течению болезни Лайма. Хроническая БЛ протекает с чередованием ремиссий и рецидивов, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее частым синдромом является артрит. Развиваются типичные для хронического воспаления измене- ния: остеопороз, истончение и утрата хряща, реже - дегенеративные изменения. Нередко встречается поражение кожи в виде доброкачественной лимфоцитомы, которая представля- ет собой плотный, отечный, ярко-малинового цвета инфильтрат (или узелок), слегка болез- ненный при пальпации, располагающийся на мочке уха или вокруг соска молочной железы и сохраняющийся от нескольких дней до месяцев и даже лет. Другое, типичное для поздней стадии поражение - хронический атрофический акродерматит: цианотично-красные пятна на разгибательных поверхностях конечностей, имеющие тенденцию к периферическому росту, слиянию, периодическому воспалению. Постепенно кожа на месте пятен атрофируется и приобретает вид папиросной бумаги. Процесс развивается в течение нескольких месяцев и лет. Неврологические проявления хронической БЛ - нейроборрелиоз, складываются из про- грессирующего хронического энцефаломиелита и полиневропатий. Энцефаломиелит имеет сходство с рассеянным склерозом. Наблюдаются психические нарушения - расстройства па- мяти, сна, речи и др. Полиневропатии сопровождаются нарушением чувствительности, дис- тальными парестезиями, корешковыми болями и пр. Затяжное и хроническое течение БЛ иногда приводит к частичной или полной потере трудоспособности. Диагностика Ранняя диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. При клас- сической картине мигрирующей эритемы диагноз ставится по клиническим признакам, диаг- ноз регистрируют даже при отсутствии лабораторного подтверждения и данных об укусе клеща. В остальных случаях диагноз подтверждают лабораторными методами. Посев, выяв- ление антигена возбудителя и гистологическое исследование кожи недостаточно чувстви- тельны и специфичны, гистологическое исследование, кроме того, инвазивно. Поэтому диаг- ноз подтверждают, в основном, серологическими методами - выявлением в крови специфи- ческих антител к возбудителю. ПЦР-тестирование на наличие генетического материала воз- будителя в данном случае малоэффективно. Антитела класса IgG могут выявляться на 1 - 3 неделях после инфицирования, максимальное количество IgG-антител синтезируется через 1,5 - 3 месяца после инфицирования. Антитела класса IgG часто не выявляются на ранней, локализованной стадии заболевания или при рано назначенной антимикробной терапии. Ан- титела класса IgG циркулируют в крови длительный срок (от нескольких месяцев до несколь- ких лет), даже после успешной антимикробной терапии и излечения инфекции. Иммунитет против боррелий не является стерильным. У переболевших людей возможно повторное за- ражение через несколько лет. Ложноположительные результаты определения антител клас- са IgG к боррелиям могут быть обусловлены присутствием в крови специфических антител при заболеваниях, вызываемых спирохетами (сифилис, возвратный тиф); низкий уровень антител IgG возможен при инфекционном мононуклеозе, гепатите В, ревматических болез- нях (СКВ), заболеваниях периодонта, у 5 – 15 % здоровых лиц из эпидемической зоны. В лабораториях Ассоциации «Ситилаб» это исследование - 05.08.095 – АТ к возбу- дителю боррелиоза IgG (болезнь Лайма) Материал для исследования: сыворотка крови Забор материала на исследование: Кровь берется в вакуумную пробирку без консервантов. Подготовка к исследованию: специальной подготовки не требуется Характеристика исследования.Исследование проводится иммуноферментным методом (ИФА) Единицы измерения: качественный результат Интерпретация результатов: Положительный результат исследования свидетельствует о текущей или перенесенной в прошлом инфекции. Это может иногда приводить к неверной оценке результатов исследова- ния, если клиническая картина заболевания нетипична. Отрицательный результат исследования может быть при отсутствии инфицирования, при проведении исследования в ранние сроки заболевания или в отдалѐнные сроки после пере- несенной инфекции. Нужно помнить, что отсутствие антител не исключает раннюю инфек- цию, но действительно исключает хронический боррелиоз. При получении сомнительного результата исследование необходимо повторить через 10 – 14 дней. В принципе, на основании только серологических исследований нельзя определить необходимость назначения лечения и нельзя оценить эффективность терапии. Эти пробле- мы должны решаться индивидуально с учѐтом клинических данных. Терапия Больные со среднетяжелым течением БЛ подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар на всех стадиях заболевания. Пациенты с легким течением болез- ни (клещевая эритема, при отсутствии лихорадки и явлений интоксикации) могут лечиться дома. В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики, выбор которых, доза и длительность применения зависят от стадии заболевания, преобладающего клинического синдрома и тяжести. Все укушенные клещами и переболевшие БЛ подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 2 лет. Диспансеризация осуществляется инфекционистом или врачом общей практики. Больные и лица после укуса клеща через 3, 6, 12 месяцев и через 2 года должны обследоваться клинически и серологически. По показаниям назначаются кон- сультации кардиолога, ревматолога, невропатолога, проводят ЭКГ - исследование, исследо- вание крови на СРБ, ревматоидный фактор. Особого внимания заслуживают беременные, укушенные клещом. В связи с отсутствием средств специфической профилактики и извест- ным тератогенным действием боррелий на ранних сроках беременности, вопрос сохранения беременности целесообразно решать индивидуально. При возникновении поздних проявлений боррелиоза пациенты лечатся в специализи- рованных стационарах (ревматологическом, неврологическом, кардиологическом) по клини- ческим показаниям. Реконвалесценты боррелиоза с остаточными явлениями наблюдаются узкими специалистами в зависимости от поражения той или иной систем (невропатологом, кардиологом, ревматологом). ПрофилактикаПрофилактической вакцины для предупреждения боррелиоза нет. Лучшая профилак- тика - защита от укусов клещей. Профилактика заключается в соблюдении мер индивиду- альной защиты от нападения клещей, разъяснительной работы среди широких слоев насе- ления. Большое значение для профилактики заражения имеет правильное удаление клеща. Если клещ присосался, то его нужно быстрее удалить. Боррелии обитают в кишечнике клеща и в кровь попадают не сразу. Чем дольше находился клещ на теле, тем выше риск борре- лиоза. Вопрос о пользе профилактики боррелиоза после укуса клеща с помощью антибиоти- ков спорный. Назначение антибиотиков в первые дни после укуса может снизить риск забо- левания. Но назначаться они должны только врачом. Если укус произошел, то необходимо срочно обратится за медицинской помощью. В связи с отсутствием мер специфической профилактики особое значение имеет вы- явление больных по ранним клиническим признакам и обязательная антибиотикотерапия по рациональной схеме, позволяющая избегать тяжелых поздних осложнений. Литература 1. Офицеров В. И. Лайм-боррелиоз и его диагностика. Новости "Вектор-Бест" N 2 (28). Июнь 2003. 2. Coyle P.K.: Neurologic Lyme disease update. 12th International Conference on Lyme Disease and Other Spirochetal and Tick-Borne Disorders, New York, NY, 1999. 3. Coyle P.K., Schutzer S.E., Deng Z., et al: Detection of Bb-specific antigen in antibodynegative cerebrospinal fluid in neurologic Lyme disease. Neurology 45:2010-2015, 1995. 4. Coyle P.K., Deng Z., Schutzer S.E., et al: Detection of Bb antigens in cerebrospinal fluid. Neurology 43:1093-97, 1993. 5. Elliott D.J., Eppes S.C., Klein J.D. Teratogen update: Lyme disease. Teratology. 2001 6. Fallon B.A., Das S., Plutchok J.J., et al: Functional brain imaging and neuropsychological testing in Lyme Disease. Clin Infectious Disease 25(s):57-63, 1997. 7. Heertum R.V.: Functional brain imaging in the diagnosis of chronic CNS Lyme disaese. 12th International Conference on Lyme Disease and Other Spirochetal and Tick-Borne Disorders, New York, NY, 1999. 8. Jonathan A., Edlow M.D., Bull's Eye: Unraveling the Medical Mystery of Lyme Disease, Yale University Press, 2003 9. Logigian E.L., Johnson K.A., Kijewski M.F., et al: Reversible cerebral hypoperfusion in Lyme encephalopathy. Neurology 49:1661-1670, 1997. 10. Practice Guidelines for the Treatment of Lyme Disease. Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2006;43:1089-113411. Prevention of Lyme disease. American Academy of Pediatrics. Committee on Infectious Diseases. Pediatrics. 2000 Jan;105(1 Pt 1):142-7. 12. Sood, S.K. Recommendations for test performance and interpretation from the Second National Conference on Serologic Diagnosis of Lyme disease. Clin Infect Dis. 2002 Jul 19; 35:451-464. 13. Steere A.C., Coburn J., Glickstein L. The emergence of Lyme disease. J Clin Invest. 2004 Apr 15; 113(8): 1093-1101. 14. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B.- USA,W.B Sounders Company, 2006, 1798 p. 15. Treatment of Lyme Disease. The Medical Letter, Inc. Volume 47 (Issue 1209) May 23, 2005.
, 
